Tratamientos de Retina
Es la membrana interna del globo ocular responsable de transformar la luz que se proyecta en ella a través de los medios refractivos del ojo, en un impulso nervioso que es conducido a través del nervio óptico hacia la corteza cerebral, donde es interpretado conscientemente. La luz o imagen llega a través de la córnea, atraviesa la pupila y el cristalino (medios refractivos), hasta que llega a la retina, por lo cual se requiere que estas estructuras sean transparentes para una buena visión.
¿De qué está formada la retina?
La retina está formada por varias capas de neuronas interconectadas mediante sinapsis de modo semejante al del cerebro, por lo que puede considerarse como una parte especialmente diferenciada del sistema nervioso central. Contiene células sensibles directamente a la luz llamadas conos y los bastones. Los bastones están distribuidos por toda la retina y están adaptados principalmente para condiciones de baja luminosidad, mientras que los conos están adaptados a situaciones de alta luminosidad y proporcionan la visión en color.
Descripción
La retina al ser un entramado de células nerviosas cuyos cuerpos neuronales se extienden hasta el cerebro a través del nervio óptico, estas se caracterizan por tener una distribución anatómica específica en el fondo de ojo:
- Papila óptica: es la cabeza del nervio óptico, por donde salen los cuerpos neuronales de las neuronas en su camino hacia el cerebro. El nervio óptico sería pues, un haz de prolongaciones de estas neuronas retinianas. En el interior del nervio óptico se encuentran una vena y una arteria que proveen la circulación sanguínea de la retina
- Mácula: Es la zona central de la retina por tanto encargada de la visión central, es decir, de la visión fina de los detalles de las cosas (leer, reconocer caras, enhebrar una aguja).
- Fóvea: Corresponde al centro de la mácula, y controla la visión más fina.
- Retina periférica: Es la que nos permite la visión de la periferia, es decir, nos permite reconocer un campo más amplio pero con una visión más burda.
- Vítreo: Es el gel que ocupa la cavidad intraocular. Es transparente y ocupa todo su interior en íntimo contacto con la retina. Con la edad y otras patologías predisponentes como la miopía sufre proceso degenerativo y es el responsable de las “moscas volantes” que podemos ver.
La retina es fina (mide aproximadamente 250 micras de grosor) pero contiene diez capas bien diferenciadas que están íntimamente conectadas para transformar la señal de luz que reciben en el impulso nervioso. La subdividiremos en 3:
- Fotorreceptores: son los encargados de transformar la luz en señal eléctrica. Hay de dos tipos, los conos y los bastones, ya comentados.
- Células bipolares: Transmiten la señal desde los fotorreceptores hasta las células ganglionares.
- Células ganglionares: Son la capa más externa y sus prolongaciones nerviosas son las que formaran el nervio óptico.
La retina es un órgano que puede afectarse por diferentes enfermedades tanto generales como oculares que pueden llegar a disminuir considerablemente la capacidad visual. Como por ejemplo:
- Retinopatía diabética.
- Degeneración macular asociada a la edad.
- Desprendimiento de retina.
- Retinosis pigmentaria
- Otras enfermedades de la mácula como la membrana epirretiniana y el agujero macular
Retinopatía Diabética
La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. Este daño puede tener como resultado la fuga de fluido o sangre de estos vasos. Si la enfermedad sigue avanzando, crecen nuevos vasos sanguíneos y prolifera tejido fibroso en la retina, lo cual conduce a deterioro visual ya que la imagen enviada al cerebro no es nítida.
Al principio puede que el paciente no evidencie síntomas, pero a medida que la enfermedad avanza se produce pérdida de visión grave, como el edema macular y otras complicaciones.
Los fenómenos anatómicos que acontecen en la retinopatía diabética se resumen en:
- Formación de microaneurismas (dilataciones de los vasos que además se rompen con facilidad).
- Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina, con salida de líquidos y formación de depósitos en la retina llamados exudados.
- Obstrucción de los capilares de la retina. Esto produce falta de oxígeno a las células de la retina.
- Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso como intento de reparación de la falta de oxígeno (también frágiles y se rompen conduciendo a nuevas complicaciones).
- Contracción del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido a la tracción. Esta es la última fase de la enfermedad, es muy incapacitante.
A las fases iniciales (1, 2 y 3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa.
Se deben realizar exámenes periódicos que incluyen: agudeza visual, retinografía, fondo de ojo con dilatación pupilar, y en algunos casos, angiografía con fluoresceína. Se recomienda realizarlos al menos una vez al año.
Con unos cuidados de la diabetes correctos y los controles oftalmológicos periódicos, hasta el 90% de los pacientes puede mantener visión si siguen un tratamiento antes de que la retina se dañe severamente. Éste puede precisar la fotocoagulación panretiniana mediante la aplicación de láser de argón sobre las lesiones existentes.
Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)
La degeneración macular es la enfermedad de la mácula más frecuente y está ocasionada por el deterioro progresivo de la misma que acontece con los años.
Los factores de riesgo conocidos de la enfermedad son el tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares de degeneración macular y los niveles de colesterol elevados en sangre.
La DMAE es una causa importante de ceguera en mayores de 65 años en el mundo occidental.
El metabolismo de la retina es muy elevado por lo crea muchos productos de desecho que elimina, pero con la edad esta capacidad de eliminar desechos disminuye y se acumulan dando lugar a las drusas. Las drusas se crean entre la coroides y la retina provocando su separación, y como la retina se nutre de los vasos de las coroides, los conos y los bastones reciben menos irrigación sanguínea, y por lo tanto degeneran. Al ser la mácula la zona afectada, se pierde la visión central.
Puede que al inicio la enfermedad sea imperceptible, sobre todo cuando la DMAE se produce en un solo ojo mientras que el otro está sano. Generalmente se manifiesta como una caída brusca de la visión central de un ojo, también se pueden ver las líneas rectas distorsionadas, no distinguir el detalle, o tener áreas oscuras o vacías en el centro de la visión.
DMAE seca o atrófica. Es la más frecuente y se caracteriza por la presencia de drusas y pérdida visual de forma lenta y gradual. Actualmente no tiene ningún tratamiento eficaz y tan solo puede frenarse su evolución, para que no se pierda la visión central por completo.
Húmeda o exudativa. Es menos común pero más agresiva. Se caracteriza por el desarrollo de vasos sanguíneos anormales que ocasiona fuga de líquido o sangre y distorsión de la retina. La falta de oxígeno en la retina provoca este proceso de angiogénesis.
El diagnóstico precoz es fundamental para minimizar las consecuencias de la DMAE, y test de la rejilla de Amsler puede resultar de ayuda para detectar los síntomas. Para su diagnóstico pueden realizarse distintas pruebas como la agudeza visual, retinografía, fondo de ojo con dilatación pupilar, angiografía fluoresceínica y angiografía con verde de indocianina, así como la Tomografía de coherencia óptica que permitirán determinar la extensión y el carácter de la lesión y el tratamiento más idóneo. Cuanto más pronto se realice el diagnóstico mayor la posibilidad de detener esta enfermedad.
El tratamiento generalmente consiste en el uso de fármacos antiangiogénicos inyectados directamente en el ojo y que además de frenar la enfermedad pueden mejorar significativamente algunos casos.
Desprendimiento de retina
El desprendimiento de retina (DR) está causado por la separación física entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario al que en condiciones normales está adherida, generalmente debido a acumulación de líquido entre ambos. Como consecuencia de ello se produce pérdida de visión, y la zona de pérdida de visión dependerá del área y la localización del DR. Aunque inicialmente puede ser localizado, sin tratamiento tiende a extenderse y a afectar finalmente a toda la retina.
Se producen entre 5 y 10 casos por 100.000 habitantes al año. La mayoría de los pacientes son personas con miopía o mayores de 50 años.
Puede ocurrir después de un traumatismo ocular, tras una intervención quirúrgica ocular, como una intervención de catarata, o bien espontáneamente como complicación de uno o varios desgarros retinianos producidos por una tracción del humor vitreo sobre una zona débil de la retina. Factores de riesgo son la miopía avanzada, la diabetes, y los antecedentes familiares de DR.
Existen 3 tipos de desprendimiento de retina, dependiendo del mecanismo de producción: el regmatógeno, que es el más frecuente (secundario a desgarros), seguido del traccional (por tracciones del vítreo o de membranas fibrosas) y por último el exudativo.
– Desprendimiento de retina regmatógeno. Las personas con miopía avanzada son propensas a presentarlo, pues suelen tener una retina más delgada de lo habitual a causa de la degeneración miópica.
– Desprendimiento de retina traccional. Los pacientes diabéticos que sufren retinopatía diabética de tipo proliferativo están especialmente predispuestos.
– Desprendimiento de retina exudativo. Secundario a la filtración de líquido por debajo de la retina, causado por otra enfermedad ocular, como tumores e infecciones de la coroides, anomalías de los vasos sanguíneos o el síndrome de Vogt Koyanagi Harada. Generalmente el tratamiento en estos casos es el de la enfermedad causante.
Es típico el defecto en el campo visual (percibido por el paciente como un telón negro), precedido por la percepción de destellos luminosos inexistentes, llamados fotopsias y manchas oscuras y móviles (moscas volantes), llamadas miodesopsias. Hay que tener en cuenta que las miodesopsias por sí solas son muy frecuente en personas de más de 40 años y ello no significa que presenten ninguna enfermedad ocular.
El desprendimiento de retina o su sospecha se considera una urgencia médica y debe ser atendida sin demora por un oftalmólogo, y éste tras realizarle la exploración pertinente, decidirá el tratamiento a realizar.
Las técnicas usadas más frecuentemente son la fotocoagulación con láser, la crioterapia, la retinopexia neumática, la vitrectomía, el drenaje del líquido subretiniano y el cerclaje escleral.
- Fotocoagulación con láser. Mediante el láser se producen quemaduras controladas alrededor del desgarro o desgarros, cuya finalidad es cicatrizar y sellar la retina al tejido subyacente que es la coroides, evitando que el humor vítreo penetre por el desgarro y el desprendimiento se extienda.
- Crioterapia. Mediante una criosonda se congela el tejido situado alrededor de la zona desgarrada, tras lo cual se produce una cicatrización de forma similar a la descrita para el láser.
- Retinopexia neumática. Mediante la introducción de una burbuja de gas en el interior del ojo, se realiza una presión mantenida sobre la zona desprendida de la retina, favoreciendo su cicatrización y evitando la extensión del desgarro. Tras el procedimiento se recomienda al paciente que permanezca boca abajo unas semanas, hasta que se reabsorbe el gas.
- Vitrectomía. Consiste en una intervención quirúrgica en la cual se extrae el humor vítreo del interior del ojo mediante tres incisiones semejantes a una laparotomía. Generalmente es un procedimiento previo para poder actuar directamente sobre la retina.
- Cerclaje escleral. Consiste en una banda o anillo alrededor de la capa más externa de la pared del ojo, la esclera, con la finalidad de mantener una presión externa sobre el globo ocular que impida la extensión del desprendimiento de retina.
- Drenaje del líquido subretiniano. Mediante el drenaje se extrae el líquido acumulado en el desprendimiento de retina, para facilitar la curación.
El pronóstico del DR es muy variable ya que depende de la localización, tiempo de evolución y la cantidad de retina desprendida.
Tras la cirugía, la visión suele ir mejorando de forma gradual durante un periodo de días o semanas, aunque la capacidad visual final alcanzada puede ser inferior a la que existía previamente, sobre todo si el DR afectó a la mácula. Aproximadamente el 40% de las personas intervenidas alcanzan una buena visión, el resto recuperan un grado variable de capacidad visual que les es útil para leer, deambular y las actividades cotidianas, Hay que tener en cuenta que las células nerviosas que componen la retina pueden ser dañadas de forma irreversible, por lo que en ocasiones no existe ninguna posibilidad de recuperación. Si no se realiza tratamiento alguno, la consecuencia es la perdida total de visión en el ojo afectado.
Retinopatía Pigmentaria
Se trata de un conjunto de enfermedades oculares crónicas de origen genético y carácter degenerativo que comparten la degeneración progresiva de la retina, y la pérdida de las principales células que la forman, los conos y los bastones.
La retinosis pigmentaria o retinitis pigmentaria es la enfermedad hereditaria más frecuente de la retina, que afecta aproximadamente a 1 de cada 4.000 personas. Es la primera causa de ceguera de origen genético en la población adulta. Es más frecuente en los varones (60%) que en las mujeres (40%). Al tratarse en realidad de diferentes trastornos agrupados bajo el mismo nombre, el número de posibles genes implicados es muy elevado, siendo muy variable el patrón hereditario. El 50 % de los pacientes no tiene ningún familiar conocido que padezca la afección. Además no todas las formas hereditarias tienen la misma gravedad ni igual evolución.
Los síntomas principales son la disminución lenta, pero progresiva de la agudeza visual, que en las primeras etapas afecta predominantemente a la visión nocturna y al campo periférico, manteniéndose, sin embargo, la visión central. Las primeras manifestaciones acontecen en la infancia o la adolescencia y afectan a los dos ojos. La enfermedad avanza de forma lenta y paulatina con el paso de los años. El campo visual se reduce progresivamente, dando lugar a lo que se conoce como visión en túnel, y el enfermo debe girar continuamente la cabeza para visualizar lo que se encuentra a su alrededor.
Con el paso del tiempo aparece disminución de agudeza visual, fotopsias y en las fases avanzadas dificultad para la percepción de colores y ceguera.
Aunque se está investigando continuamente, aún no se ha conseguido ningún tratamiento eficaz que permita restablecer la visión o interrumpir el curso natural de su evolución.
Algunas de las esperanzas más radicales de cara al futuro se centran en la implantación de un chip de visión artificial. Actualmente, no es accesible a todos los pacientes debido a la complejidad tanto de la implantación como del aprendizaje posterior del paciente, pero se siguen realizando ensayos y pruebas en busca de una solución efectiva.
Agujero Macular
Consiste en una pérdida progresiva del espesor de la retina en la zona de la fóvea, en la que acaba por formarse un orificio de tamaño muy pequeño, menor de 1 mm de diámetro, pero que tiene gran repercusión sobre la capacidad visual
El tratamiento en la mayoría de los casos es quirúrgico, mediante una intervención quirúrgica llamada vitrectomía. En otros casos de agujero macular incipiente y con tracción vítreo retiniana, es posible evitar la cirugía con una inyección intravítrea de un medicamento llamado ocriplasmina.
El síntoma principal consiste en la disminución de la agudeza visual, pueden aparecer también escotomas (zonas oscuras) y metamorfopsias (visión distorsionada de las formas).
Existe una clasificación que aún se utiliza:
- Estadio 1a o inminente.
- Estadio 1b u oculto.
- Estadio 2 o precoz. El paso del estadio 1 al 2 lleva un periodo de tiempo variable que puede oscilar entre una semana y varios meses.
- Estadio 3 o establecido.
- Estadio 4. En esta fase la pérdida de visión es severa, pues la mácula se encuentra prácticamente destruida.
La principal causa es la tracción tangencial mecánica mantenida y progresiva del humor vítreo sobre la mácula del ojo. Por ello la enfermedad tiene carácter progresivo y tendencia a empeorar si no recibe tratamiento. El ojo está en su mayor parte relleno de una sustancia gelatinosa llamada humor vítreo que se encuentra firmemente unido a la retina en varios puntos. Con los años, el humor vítreo se encoge y se despega de la retina, produciendo una tracción sobre la misma, siendo el agujero macular consecuencia de este proceso.
A las fases iniciales (1, 2 y 3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa.
La exploración oftalmológica hace posible establecer el diagnóstico. La tomografía de coherencia óptica (OCT) permite obtener imágenes de gran precisión, la presencia de agujero macular y su grado de evolución.
Membrana Epirretiniana
También llamada pucker macular o membrana epimacular consiste en el desarrollo de una sutil membrana casi translúcida sobre la mácula, y ésta se contrae y se arruga causa una deformación y una progresiva distorsión de la mácula con los consecuentes defectos visuales.
Cuando se inicia causa una leve distorsión de las imágenes y la lectura, de manera que parecen más pequeños u ondulados. Cuando la tracción ejercida por la membrana epirretiniana sobre la mácula aumenta, puede aparecer una mancha (o un escotoma) que impide la visión central.
El diagnóstico se realiza mediante el examen del fondo ocular por parte del oftalmólogo. La confirmación es más completa con la tomografía de coherencia óptica con la cual se evalúa el grado de la tracción sobre la mácula por parte de la membrana epirretiniana y ayuda en el seguimiento de esta patología.
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